Det sidste stykke tid er vi alle blevet bevidste om, at corona SARS-COV2 virus kan mutere. Lige nu er det den engelske variant B.1.1.7, som vi i Danmark slås med. Og som inden for ganske kort tid vil være den absolut dominerende variant. Det er skidt nyt, da denne er mere smitsom end den oprindelige coronavirus. Om den er 30, 40 eller 70 procent mere smitsom kan vi ikke sige med nogen større sikkerhed endnu. Men det er under alle omstændigheder et problem. Når den engelske variant har taget over, kan vi frygte ny vækst i antallet af smittede og måske ligefrem en tredje bølge. Vi har tidligere været omkring, hvor galt det kan gå.
Men den engelske variant er ikke den eneste mutation, der giver problemer lige for tiden. I Manaus i Brasilien, der i parentes bemærket var stedet, hvor man troede, at der var opnået flokimmunitet, ser man lige nu en ny bølge af smitte forårsaget af en variant med navnet P1. Og problemet er her, at også de, der tidligere har været smittet, bliver smittede af denne nye variant igen. Det vil sige, at deres immunforsvar ikke genkender den og dermed ikke kan bekæmpe den.
Der er også den nok så omtalte sydafrikanske variant, 501Y.V2. Den deler mange karakteristika med den engelske variant og har også øget smitsomhed. Og så har den det tilfælles med den brasilianske, at den også har ændringer i det såkaldte spike protein – det protein, som kroppens immunforsvar lærer at genkende, så den kan angribe infektionen med antistoffer.
Alle tre varianter har i øvrigt en mutation til fælles. Den såkaldte N501Y mutation. Den mutation findes også i andre varianter, og det er ikke den, der øger virussens smitsomhed.
Virus foretager i øvrigt utallige mutationer. Og faktisk var der allerede tidligt i epidemien en anden mutation, der vandt kapløbet. Det drejer sig om den såkaldte D614G mutation. Tilbage i april 2020 kunne forskere afsløre, at denne nye variant, hvor en enkelt aspartat aminosyre er erstattet af aminosyren glycin, havde fået overtaget i Europa og Nordamerika. Og denne variant var mere smitsom end den oprindelige virus fra Wuhan. Dermed fik de såkaldte D-varianter overtaget over de tidligere G-varianter.
For det er sådan, det virker. Når en variant har en fordel i forhold til andre varianter, vil den efterhånden vinde kapløbet og tage over. Det er til gengæld nyt, at vi begynder at bekymre os så meget om det. Tilbage i september kunne man i Nature læse, at mutationerne endnu ikke gav anledning til bekymring. Men sådan kan tingene flytte sig så hurtigt. Man spekulerer i øvrigt i, at det også var en mutation i den oprindelige SARS-virus, der endte med at sænke hastigheden, som den spredtes med.
Coronavirus muterer i øvrigt langsommere end andre vira, vi kender, som f.eks. influenza eller HIV. På trods af dette kender vi allerede til mere end 12.000 mutationer i den 29.903 bogstaver lange RNA-kæde. De fleste mutationer adskiller sig blot i ganske få bogstaver i koden.
Generelt skal man være varsom med at drage konklusioner om de forskellige varianters smitsomhed og farlighed. At en virus får overtaget behøver nemlig ikke være fordi, at den har genetiske fordele. Det kan også dreje sig om tilfældigheder, eller om at man pludselig får en import af mange nye tilfælde af en ny variant. Når vi skal blive klogere, er vi både nødt til at kigge på epidemiologiske data og på laboratorieforsøg.
Disse mutationer skal du virkelig være nervøs for
Hvor bekymrende mere smitsomme varianter end er, er det ikke vores største hovedpine. Det, vi virkelig er nervøse for, er de såkaldte escape mutationer. Mutationer, der kan undvige kroppens antistoffer, og dermed også gøre en vaccine virkningsløs. Og her er det særlig interessant at se på, hvorfor sådanne mutationer kan opstå.
I England har man spekuleret i, at B.1.1.7 er opstået hos en immunsupprimeret person, der har været smittet med corona. Immunsuppresionen betyder, at kroppen er dårligere til at bekæmpe virus, og at det derfor tager længere tid at komme af med virus. At virus er i kroppen længere tid giver virus mulighed for at mutere mere, end den normalt ville kunne nå. Og hvis en af disse mutationer så smitter en anden, har vi balladen. Det er endnu ikke klart, om det faktisk er sådan, det er foregået.
En anden bekymring handler om den måde, vi giver vacciner. Hvis vi, som det er foreslået i England, udskyder anden vaccination for længe, risikerer vi, at kroppen ganske vist har et vist immunrespons på infektion, men ikke nok til helt at komme af med virus. Og den virus, der så overlever, vil søge at tilpasse sig dette ændrede miljø. Og dermed lære at undgå antistoffer.
Tilsvarende bekymring har vi også, når vi taler behandling med monoklonale antistoffer. Behandler man kun med et antistof er frygten, at virus lærer at undgå dette. Af samme årsag forsøger man ofte at kombinere flere antistoffer i behandlingen. Man har i laboratorieforsøg kunnet mappe, hvordan escape mutationer til antistoffer kunne tænkes at se ud. Her fandt man blandt andet, at flere af de såkaldte minkmutationer var escape mutationer. Heri ligger et andet problem. Hvis virus passerer igennem flere værter, øges risikoen for betydende mutationer.
Heldigvis kan vi med især den nye mRNA vaccineteknologi hurtigt ændrer vacciner, så de kan ramme nye mutationer. Desværre betyder det også, at vi i værste fald kan stå overfor en epidemi, der trækker ud og kan blive både langvarig og måske endda endemisk. Noget vi må vende os til at leve med.